Alzheimer: Protein CLIC1 als wichtiger Faktor identifiziert

Nikolaus Führmann
Nikolaus Führmann

Deutschland,

Forscher entschlüsseln, wie das Protein Clic1 Immunzellen im Gehirn steuert. Es könnte sich um einen entscheidenden Schritt im Umgang mit Alzheimer handeln.

Memory Handy Alzheimer clic1
Einem Berliner Forschungsteam könnte mit der Erforschung des Proteins CLIC1 einen wichtigen Schritt beim Verständnis von Alzheimer gelungen sein. (Symbolbild) - Keystone

Die Rolle des Immunsystems bei Alzheimer wird immer wichtiger. Forscher der Berliner Charité haben nun das Protein CLIC1 als zentralen Schalter identifiziert, so die «Alzheimer Forschung Initiative» (AFI).

Die zugehörige Studie erschien im Fachjournal «Science Advances». Sie zeigt laut dem «Presseportal», dass gezielte Steuerung von CLIC1 die Mikrogliazellen deutlich beeinflusst.

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Experten sehen darin einen entscheidenden Schritt für zukünftige Alzheimer-Therapien. Die geförderte Studie erhielt 120'000 Euro (rund 114'000 Franken) von der AFI.

CLIC1 und seine Wirkung auf Mikrogliazellen

Mikrogliazellen agieren als Wächter und Müllabfuhr des Gehirns. Sie erkennen und entfernen Krankheitserreger und schädliche Ablagerungen, so die Forscher. Ihre Beweglichkeit im Gehirn gilt als einzigartig und war bisher kaum erforscht.

Alzheimer Clic1 Tweet
Die Berliner Forscher haben sich mit den Mikrogliazellen und ihrer Regulierung beschäftigt. - x.com/@AlixRifat

Das Protein CLIC1 steuert die Fortsätze der Mikrogliazellen. Diese Fortsätze ermöglichen es, das Hirngewebe kontinuierlich zu überwachen, so das Forschungsteam laut der «Pharmazeutischen Zeitung».

Im Frühstadium von Alzheimer können Mikroglia demnach mithilfe von CLIC1 lösliches β-Amyloid entfernen, bevor Plaques entstehen. Fehlendes CLIC1 mindert die Fähigkeit, typische Ablagerungen zu erkennen und zu beseitigen.

Hoffnung für die Alzheimer-Therapie

Die Spezifität ermögliche zielgerichtete Behandlungen mit minimalen Nebenwirkungen, wie die Forscher erläutern.

Zur Absicherung der Ergebnisse arbeiteten die Forscher mit Alzheimer-Mausmodellen ohne CLIC1 und validierten die Resultate an menschlichem Hirngewebe.

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