Genfer Forschende entschlüsseln Mechanismus von Krebs-Medikament

Durch die Erkenntnisse zu dem Mechanismus hinter einem Medikament gegen Brust- und Eierstockkrebs sei der Weg für Krebstherapien mit weniger Nebenwirkungen geebnet, teilte die Universität Genf am Mittwoch mit.

Konkret haben die Forschende sogenannte Parp-Inhibitoren untersucht. Das sind Medikamente, die die Reparatur von Schäden an der Erbsubstanz (DNA) blockieren. Krebszellen teilen sich schnell, und sie haben viele Fehler in ihrem Erbgut. Die Parp-Inhibitoren verhindern, dass diese Fehler repariert werden, was dazu führt, dass die Krebszellen absterben.

Klinische Studien haben gezeigt, dass besonders Frauen mit BRCA1- beziehungsweise BRCA2-Mutationen von einer Behandlung mit Parp-Inhibitoren profitieren. Frauen mit diesen Mutationen sind ausserdem besonders gefährdet, Brust- oder Eierstockkrebs zu entwickeln.

Das Problem mit diesen Parp-Inhibitoren: Sie bringen nicht nur Krebszellen zum Selbstmord, sondern auch gesunde Zellen, die sich schnell teilen, wie zum Beispiel Blutzellen. Bisher sei aber der Mechanismus mit dem Parp-Inhibitoren-Zellen-abtöten nicht ausreichend verstanden, hiess es von der Universität Genf.

In ihrer am Mittwoch im Fachblatt «Nature» veröffentlichten Studie zeigten die Forschenden einen Weg, mit dem diese Medikamente weniger gesunde Zellen angreifen könnten.

Die Parp-Inhibitoren nehmen zwei Funktionen wahr, wie die Forschenden zeigen konnten: Einerseits blockieren sie die Aussendung eines Alarmsignals, das normalerweise die Proteine zur DNA-Reparatur anlockt. Andererseits fangen sie die Parp-Proteine ein, wenn sie an der DNA angedockt sind.

Laut den Forschenden ist dieser zweite Teil, das Einfangen der Proteine, hauptverantwortlich dafür, dass auch gesunde Zellen abgetötet werden. Würde man nur den ersten Teil blockieren, wären demnach Behandlungen mit weniger Nebenwirkungen möglich.