Berner Forscher entschlüsseln tödliche Ferkelkrankheit

Ferkel sterben oft an einer durch ein Bakterium ausgelöste Darmblutung. Forschenden der Uni Bern ist es nun gelungen, das Rätsel um die Krankheit zu lösen.

Das Wichtigste in Kürze

Ferkel sterben oft qualvoll an einer durch ein Bakterium ausgelösten Darmblutung.
Forschende der Uni Bern haben nun das Rätsel um den Mechanismus gelöst.
Ihre Erkenntnisse könnten auch Menschen helfen.

Arme Schweine: Neugeborene Ferkel sterben oft qualvoll an einer durch ein Bakterium ausgelösten Darmblutung. Forschende aus drei Fakultäten der Uni Bern haben nun herausgefunden, was genau da vor sich geht. Ihre Erkenntnisse könnten auch Menschen helfen.

Das Bakterium Clostridium perfringens gehört zur grossen und weit verbreiteten Gruppe der Clostridien. Diese können verschiedene tödliche Erkrankungen bei Tieren und Menschen verursachen.

Gefährlich werden diese Bakterien dadurch, dass sie extrem starke Gifte (Toxine) produzieren, die gezielt Zellen des Wirtes schädigen. Gefürchtete Krankheiten, die durch Clostridien ausgelöst werden, sind beispielsweise Botulismus, Wundstarrkrampf, Gasbrand und Darminfektionen.

Rätsel um Mechanismus gelöst

Das von Bakterien gebildete Gift Beta-Toxin zerstört Blutgefässzellen und führt so zu Blutungen im Darm der Ferkel. Dies konnte eine Gruppe um Horst Posthaus am Institut für Tierpathologie der Universität Bern zeigen. Bislang war jedoch ungeklärt, warum das Toxin genau diese Zellen und nicht andere angreift.

Nun ist es Julia Bruggisser, Biochemikerin und Doktorandin am Institut für Tierpathologie, in einer interdisziplinären Zusammenarbeit über drei Fakultäten hinweg gelungen, das Rätsel um diesen Mechanismus zu lösen. Die Erkenntnisse der Studie wurden im Fachjournal Cell Host & Microbe publiziert.

Vor rund fünf Jahren stiess die Laborantin Marianne Wyder vom Institut für Tierpathologie auf ein Molekül mit dem Namen Platelet-Endothelial Cell Adhesion Molecule-1 (Pecam-1 oder auch CD31). Es befindet sich auf der Oberfläche von verschiedenen Zellen auf der Innenseite von Blutgefässen. Beta-Toxin dockt an das CD31 an und bildet wie andere Toxine auch Poren. Das führt zur Durchlöcherung der Zellmembran und folglich zur Blutung.

Entwicklung von besseren Impfstoffen möglich

Die Entdeckung von Julia Bruggisser, die in drei Laboren tätig ist, sowie Britta Engelhardt vom Theodor-Kocher-Institut und Christoph von Ballmoos vom Departement für Biochemie erlaubt es, bessere Impfstoffe zu entwickeln, um die tödliche Erkrankung beim Schwein zu verhindern.

«Wir wollen aber auch untersuchen, ob sich aus der Bindung des Beta-Toxins an das CD31 auf den Endothelzellen neue Therapieformen, zum Beispiel für Gefässerkrankungen bei Menschen entwickeln lassen. Hierfür haben wir bereits weitere Zusammenarbeiten innerhalb der Universität Bern gestartet», sagt Horst Posthaus.